SVT Spé Terminale — Régulation de la glycémie lors d'un jeûne
Bac Général • Thème : Corps humain et santé / Communication et régulation
I. Rappels fondamentaux
Glycémie normale
0,8 – 1,2 g/L (valeur de consigne ≈ 1 g/L)
Régulée en permanence par un système de rétrocontrôle négatif.
Le jeûne prolongé (> 10 h)
→ Baisse de la glycémie
→ Activation de mécanismes compensateurs hépatiques et hormonaux
→ Objectif : maintenir la glycémie autour de 1 g/L
🔑 Organes clés
- Pancréas : détecte la baisse de glycémie → sécrète du glucagon (cellules α des îlots de Langerhans)
- Foie : effecteur principal — libère du glucose dans le sang
- Glandes surrénales : sécrètent le cortisol (glucocorticoïde) lors d'un stress métabolique prolongé
II. Les deux grandes voies de maintien de la glycémie en jeûne
A. La glycogénolyse (court terme, < 20 h)
Glycogène hépatique (≈ 100 g, consommé à ~5 g/h)
↓ Glucagon → activation de la glycogène phosphorylase
Glucose-6-phosphate → Glucose libre → Sang
- Les réserves de glycogène hépatique s'épuisent en ≈ 20 h de jeûne total (100 g ÷ 5 g/h)
- Insuffisant pour un jeûne prolongé → nécessité d'une autre voie
B. La néoglucogenèse (long terme, jeûne > 20 h)
Synthèse de glucose à partir de précurseurs non glucidiques dans les hépatocytes.
| Précurseur |
Origine |
Enzyme clé |
| Acides aminés (ex. alanine) |
Protéines musculaires |
PEPCK (phosphoénolpyruvate carboxykinase) |
| Glycérol |
Lipolyse (tissu adipeux) |
PEPCK |
| Lactate |
Muscles, globules rouges |
PEPCK |
PEPCK = enzyme clé de la néoglucogenèse, produite par le foie.
Son ARNm est augmenté en présence de glucocorticoïdes (cortisol / DEX) → plus de PEPCK → plus de néoglucogenèse → hausse de la glycémie.
III. Le rôle du cortisol (glucocorticoïde)
A. Sécrétion accrue lors d'un jeûne prolongé
- Document 1 (sujet) : la concentration de cortisol sanguin est significativement plus élevée après 5 jours de jeûne (ex. passage de ~8 à ~14 µg/dL en moyenne chez 8 hommes)
- Le cortisol est une hormone stéroïde produite par les glandes surrénales en réponse à un signal hypothalamo-hypophysaire (CRH → ACTH → cortisol)
B. Mécanisme d'action moléculaire
Cortisol (molécule liposoluble)
↓ traverse la membrane plasmique
Récepteur des glucocorticoïdes (GR) dans le cytoplasme
↓ complexe cortisol-GR migre vers le noyau
Fixation sur des séquences GRE de l'ADN (éléments de réponse aux glucocorticoïdes)
↓
↑ Transcription du gène PEPCK → ↑ ARNm PEPCK → ↑ protéine PEPCK → ↑ néoglucogenèse
Preuve expérimentale (Doc 4 du sujet) : Les souris mutantes dont le gène du récepteur GR est inactivé dans le foie ne surexpriment pas PEPCK lors du jeûne → la glycémie chute davantage. Conclusion : le GR hépatique est indispensable à la réponse néoglucogénique au jeûne.
IV. Schéma de synthèse — Régulation lors d'un jeûne prolongé
Baisse de la glycémie
↓
Pancréas → ↑ glucagon
↓
Foie : glycogénolyse
→ libération de glucose
(réserves épuisées en ~20 h)
|
Jeûne prolongé (> 20 h)
↓
Glandes surrénales → ↑ cortisol
↓
Cortisol + GR hépatique
↓
↑ expression PEPCK
↓
Néoglucogenèse → ↑ glycémie
|
|
→ Glycémie maintenue autour de 1 g/L (rétrocontrôle négatif)
|
V. Méthode pour répondre au sujet
Structure conseillée pour la rédaction (8 pts)
- Introduction : définir le jeûne, rappeler la valeur de consigne, annoncer les deux grandes voies
- Partie 1 — Court terme : glycogénolyse (glucagon → foie), calcul des réserves (Doc 3)
- Partie 2 — Long terme : néoglucogenèse ; cortisol ↑ (Doc 1) → PEPCK ↑ (Doc 2) via récepteur GR (Doc 4)
- Conclusion : rétrocontrôle négatif, maintien de la glycémie
Comment exploiter chaque document
- Doc 1 : lire les valeurs avant/après jeûne → conclure sur l'augmentation du cortisol (variation significative)
- Doc 2 : comparer ARNm PEPCK PBS vs DEX → DEX (=glucocorticoïde) augmente la transcription de PEPCK ; S26 = contrôle technique (non modifié)
- Doc 3 : identifier les voies de néoglucogenèse (précurseurs → glucose via PEPCK) ; calculer la durée des réserves de glycogène
- Doc 4 : Northern blot → souris sauvage jeûne : PEPCK augmente ; souris mutante GR inactivé : pas d'augmentation → rôle indispensable du récepteur GR
VI. Vocabulaire à maîtriser
| Terme |
Définition courte |
| Glycogénolyse |
Dégradation du glycogène en glucose dans le foie |
| Néoglucogenèse |
Synthèse de glucose à partir de précurseurs non glucidiques (AA, glycérol, lactate) |
| Glucagon |
Hormone pancréatique (cellules α) sécrétée lors de la baisse de glycémie |
| Cortisol |
Glucocorticoïde surrénalien ; agit sur les hépatocytes via son récepteur GR |
| PEPCK |
Enzyme clé de la néoglucogenèse hépatique ; transcription stimulée par le cortisol |
| GR (récepteur GC) |
Récepteur intracellulaire du cortisol ; agit comme facteur de transcription |
| Northern blot |
Technique de détection et quantification des ARNm par sonde complémentaire |
| Rétrocontrôle négatif |
Mécanisme où l'effet (↑ glycémie) inhibe la cause (sécrétion hormonale) |
⚠ Erreurs fréquentes à éviter
- Confondre glycogénolyse (dégradation du glycogène) et néoglucogenèse (synthèse de novo)
- Oublier que le cortisol agit à l'échelle génique (régulation de la transcription), pas seulement métabolique
- Ne pas exploiter tous les documents : chaque doc doit être cité et interprété
- Négliger de calculer la durée des réserves de glycogène (100 g ÷ 5 g/h = 20 h) — donnée chiffrée attendue
- Inverser les résultats du Northern blot : tache plus sombre = plus d'ARNm