STRESS AIGU & STRESS CHRONIQUE

Terminale — Spécialité SVT — Thème 3C : Comportements, mouvements et système nerveux
Notions fondamentales : agent stresseur · homéostasie · système limbique (amygdale, hippocampe, cortex préfrontal) · système nerveux orthosympathique · médullosurrénale · adrénaline · axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien (HHS) · CRH · ACTH · corticosurrénale · cortisol · rétrocontrôle négatif · résilience · plasticité mal-adaptative · benzodiazépines · GABA.

1. LE STRESS AIGU — une réponse adaptative

Définitions. Un agent stresseur est tout stimulus (physique, psychique, émotionnel) qui menace l'homéostasie. Le stress aigu est l'ensemble des réponses biologiques (nerveuses, hormonales, comportementales) coordonnées et limitées dans le temps qui permettent à l'organisme de s'adapter à cet agent stresseur. Il se déroule en 3 phases (Selye, syndrome général d'adaptation).

① Phase d'alarme

secondes — minutes

Voie nerveuse rapide.

Stimulus → amygdale (système limbique) → hypothalamus → système nerveux orthosympathique → médullosurrénale → libération d'adrénaline (et noradrénaline) dans le sang.

L'hippocampe mémorise la situation ; le cortex préfrontal évalue.

② Phase de résistance

minutes — heures

Voie hormonale lente — axe HHS.

Hypothalamus → CRH → hypophyse antérieure → ACTH → corticosurrénale → cortisol.

Le cortisol prolonge et complète l'action de l'adrénaline (mobilisation énergétique, néoglucogenèse, anti-inflammatoire).

③ Phase de résilience

retour à l'équilibre

Rétrocontrôle négatif.

Le cortisol se fixe sur ses récepteurs au niveau de l'hypothalamus et de l'hypophyse → ↘ CRH → ↘ ACTH → ↘ cortisol.

Activation du parasympathique : retour à l'homéostasie.

Effets physiologiques du stress aigu (réponse « combat ou fuite »)

↗ Activés : fréquence cardiaque, pression artérielle, fréquence respiratoire (bronchodilatation), glycémie (glycogénolyse hépatique), vasodilatation des muscles squelettiques, mydriase (dilatation pupillaire), vigilance, sudation.
↘ Inhibés : digestion (vasoconstriction du tube digestif), système immunitaire (effet du cortisol), fonctions de reproduction, activités non essentielles à la survie immédiate.
Schéma intégré — Axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien (HHS) et rétrocontrôle Agent stresseur Système limbique amygdale, hippocampe, cortex préfrontal Hypothalamus → CRH Système nerveux orthosympathique (voie rapide) Hypophyse → ACTH Médullo- surrénale (adrénaline) Cortico- surrénale ADRÉNALINE (rapide, secondes) ↗ FC, ↗ PA, ↗ glycémie vasodilat. musc., mydriase CORTISOL (lent, minutes-heures) néoglucogenèse, anti-inflam. mobilisation énergétique Rétrocontrôle négatif (résilience) stimulation voie nerveuse rapide sécrétion hormonale inhibition (rétrocontrôle −)

2. LE STRESS CHRONIQUE — quand le système est débordé

Définition. Le stress chronique est la réponse de l'organisme à des agents stresseurs trop intenses ou trop prolongés, sur lesquels l'individu n'a pas de contrôle. La phase de résilience échoue : les capacités d'adaptation sont dépassées et la réponse au stress devient pathologique.

Mécanismes — la plasticité mal-adaptative

  • Sécrétion prolongée de cortisol : taux sanguin élevé en permanence.
  • Désensibilisation des récepteurs au cortisol de l'hypothalamus → le rétrocontrôle négatif devient inefficace → boucle de surproduction.
  • Modifications structurales du cerveau :
    • ↘ volume de l'hippocampe (moins de ramifications neuronales, moins de neurogenèse, moins de synapses) → troubles de mémoire et concentration.
    • Altération du cortex préfrontal → ↘ attention, décisions perturbées.
    • Hyperactivité de l'amygdale → anxiété, hypervigilance.
  • ↘ des synapses GABAergiques inhibitrices hippocampe → hypothalamus = suractivation hypothalamique = aggravation.

Conséquences sur la santé

  • Cognitives : troubles de la mémoire, de l'attention, de la concentration.
  • Psychiques : anxiété, dépression, troubles du sommeil.
  • Cardiovasculaires : HTA, risque accru d'AVC et d'infarctus.
  • Métaboliques : diabète de type 2, obésité (cortisol et néoglucogenèse chronique).
  • Immunitaires : immunodépression (effet du cortisol) → infections fréquentes.
  • Somatiques : céphalées, douleurs digestives, fatigue chronique.
CritèreStress aiguStress chronique
DuréeBrève (minutes-heures)Prolongée (jours-mois-années)
CaractèreAdaptatif, bénéfique pour la survieMal-adaptatif, pathologique
HormonesPic d'adrénaline puis cortisol transitoireCortisol élevé en permanence
RétrocontrôleFonctionnel → résilienceDéfaillant (récepteurs désensibilisés)
Plasticité cérébraleApprentissage (mémorisation utile)Mal-adaptative (atrophie hippocampe)
IssueRetour à l'homéostasiePathologies physiques et mentales

3. PRISE EN CHARGE DU STRESS CHRONIQUE

Traitements médicamenteux — les benzodiazépines (BZD)

Mécanisme. Les BZD sont des agonistes du récepteur GABAA : elles potentialisent l'action du GABA (neurotransmetteur inhibiteur principal) en augmentant la fréquence d'ouverture du canal Cl⁻. → hyperpolarisation neuronale → ↘ activité de l'hypothalamus et de l'amygdale → ↘ effets du stress (anxiolyse).

Limites. Accoutumance (l'hypothalamus redevient sensible au GABA avec la dose), dépendance/addiction, somnolence, troubles attentionnels, troubles mnésiques. Prescription strictement médicale et de courte durée.

Pratiques non médicamenteuses

  • Activité physique régulière : ↘ cortisol, ↗ neurogenèse hippocampique.
  • Méditation de pleine conscience, yoga, hypnose : ↘ activité de l'amygdale, ↘ sécrétion de cortisol.
  • Techniques de respiration profonde : activation du parasympathique.
  • Thérapies cognitivo-comportementales (TCC) : remodelage du cortex préfrontal.
  • Sommeil de qualité, soutien social.

Les études sur ces pratiques restent contrastées et la variabilité interindividuelle est élevée, mais le rapport bénéfice/risque est favorable comparé aux BZD.

⚠ Pièges fréquents au bac.

★ À RETENIR — l'essentiel