Démonstration mathématique propre — Le modèle SIR appliqué au hantavirus

À mémoriser comme un théorème : hypothèses → construction → seuil → conséquences

1. Hypothèses du modèle SIR

2. Construction du système

Équation sur S. Sur l'intervalle Δt, le nombre de nouvelles infections vaut β·S·I·Δt. Donc S(t+Δt) − S(t) = −β·S(t)·I(t)·Δt. En divisant par Δt et en faisant tendre Δt vers 0 :

dS/dt = −β·S·I

Équation sur R. Fraction d'infectés guérissant pendant Δt : γ·I·Δt. Donc :

dR/dt = γ·I

Équation sur I. Bilan entrants − sortants :

dI/dt = β·S·I − γ·I = I·(β·S − γ)

3. Propriété de conservation

En sommant :

dS/dt + dI/dt + dR/dt = −βSI + (βSI − γI) + γI = 0

Donc t ↦ S(t) + I(t) + R(t) est constante, égale à N :

4. Théorème du seuil épidémique

Énoncé. On suppose I(0) > 0. On pose s = S/N, R₀ = β·N/γ, R_eff = R₀ · s. Alors :

Démonstration. D'après l'équation sur I, dI/dt = I·(β·S − γ). Comme I > 0, le signe de dI/dt est celui de β·S − γ. Or :

β·S − γ > 0  ⟺  β·N·s > γ  ⟺  (β·N/γ) · s > 1  ⟺  R₀ · s > 1  ⟺  R_eff > 1. □

Interprétation biologique. R₀ est le nombre moyen de personnes contaminées par un seul malade dans une population entièrement susceptible. C'est l'invariant structurel du couple virus + société.

5. Conséquences directes

1. Pic épidémique : atteint quand dI/dt = 0, soit s = 1/R₀.
2. Seuil d'immunité collective : 1 − 1/R₀. Pour R₀ = 3 → 66 %.
3. Cas dégénéré R₀ = 0 : dI/dt = −γ·I < 0 partout, donc I(t) = I(0)·e^−γt décroît exponentiellement. Aucune épidémie n'est possible.

6. Application comparative : COVID-19 vs Hantavirus

7. Résolution numérique : méthode d'Euler

Erreur d'Euler en O(Δt). Pour COVID, Δt = 1 jour suffit. Pour Andes avec incubation de 7-42 jours, il faudrait plutôt un modèle SEIR avec compartiment « Exposés ».

Kit d'échange — 10 minutes de questions du jury

50 % de la note. À préparer aussi sérieusement que la présentation.

Catégorie 1 : Mathématiques (priorité haute)

Q1. Redémontrez la condition R_eff > 1 au tableau.

Factoriser dI/dt = I·(βS − γ). Comme I > 0, signe = signe de βS − γ. Normaliser : βNs > γ ⟺ R₀·s > 1. S'entraîner à faire ça en 90 secondes au tableau.

Q2. Pourquoi le système n'a-t-il pas de solution explicite ?

À cause du terme non linéaire S·I. Cependant, en divisant dS/dR par dR/dt on obtient dS/dR = −R₀·S/N, équation linéaire, qui se résout : S(R) = S(0)·exp(−R₀·R/N). Mais cela ne donne pas S, I, R en fonction du temps.

Q3. Que se passe-t-il mathématiquement si β = 0 ?

Le système devient dS/dt = 0, dI/dt = −γI, dR/dt = γI. Donc S est constante et I(t) = I(0)·e^−γt. Décroissance exponentielle pure — aucune épidémie possible, le foyer s'éteint en quelques durées caractéristiques 1/γ. C'est mathématiquement le résultat-clé pour 37 hantavirus sur 38.

Q4. Et que vaut R₀ dans ce cas ?

R₀ = β·N/γ = 0. Strictement inférieur à 1, donc R_eff aussi. Le théorème du seuil est satisfait dans le sens « pas d'épidémie ». C'est cohérent.

Q5. Pourquoi le modèle SIR ne convient-il pas vraiment aux zoonoses ?

Parce qu'il modélise une seule population. Pour une zoonose, il faut deux populations couplées : un réservoir animal R_a et la population humaine. Le terme de transmission devient β·S_humain·I_réservoir. C'est ce qu'on appelle un modèle One Health ou modèle vecteur-hôte.

Q6. La méthode d'Euler, est-elle fiable ?

Erreur globale en O(Δt) — ordre 1. Pour plus de précision, Runge-Kutta 4 a une erreur en O(Δt⁴). Pour Δt = 1 jour sur une épidémie de plusieurs mois, Euler donne déjà une bonne approximation.

Q7. À quoi correspond mathématiquement le pic épidémique ?

dI/dt = 0 et passage du positif au négatif. Par l'étude du signe, βS = γ, donc S = γ/β = N/R₀. Donc au pic, s = 1/R₀ — c'est aussi le seuil d'immunité collective.

Catégorie 2 : SVT — hantavirus et zoonoses

Q8. Quelle est la famille du hantavirus, et qui sont ses réservoirs ?

Famille des Hantaviridae (anciennement Bunyaviridae). 38 souches identifiées. Réservoirs principalement des rongeurs sauvages (campagnols, mulots, rats), parfois insectivores (musaraignes, taupes), plus rarement chauves-souris. Chaque souche est généralement associée à une espèce-hôte précise. C'est une zoonose.

Q9. Comment se transmet-il à l'homme ?

Principalement par aérosolisation des déjections (urine, fèces, salive) des rongeurs infectés. Le nettoyage de granges, caves, abris de jardin sans masque est le facteur de risque classique. Plus rarement, morsure ou contact direct.

Q10. Quels syndromes provoque-t-il chez l'humain ?

Deux grands syndromes selon la souche :
— FHSR (fièvre hémorragique à syndrome rénal) en Eurasie : souches Hantaan, Puumala, Séoul, Dobrava. Létalité 1-15 %.
— SCPH (syndrome cardio-pulmonaire à hantavirus) aux Amériques : souches Sin Nombre, Andes. Létalité 21-50 %.

Q11. Y a-t-il du hantavirus en France ?

Oui. Trois souches : Puumala (majoritaire), Séoul, Tula. Environ 100 cas par an de FHSR, principalement dans le quart nord-est (Ardennes, Franche-Comté). Le Centre National de Référence est à l'Institut Pasteur. La souche Andes, en cause sur le MV Hondius, n'est pas présente en métropole.

Q12. Pourquoi le virus Andes est-il une exception ?

C'est le seul hantavirus sur 38 pour lequel une transmission interhumaine a été documentée. Première observation en 1996 à El Bolsón (Argentine), épidémie nosocomiale. La transmission requiert un contact étroit et prolongé (partenaires sexuels, cohabitation domestique). L'étude NEJM 2020 sur l'épidémie d'Epuyén (34 cas, 11 morts) a estimé R = 1,19 globalement, 2,1 avant mesures et < 1 après isolation. Trois super-propagateurs ont causé 21 cas secondaires sur 33.

Q13. Pourquoi la létalité est-elle si élevée ?

Le virus cible les cellules endothéliales (vaisseaux sanguins). Il provoque un œdème pulmonaire massif (SCPH) ou un effondrement de la fonction rénale (FHSR) par réponse immunitaire excessive — orage cytokinique. Pas de traitement antiviral spécifique homologué, prise en charge purement symptomatique (oxygénation, dialyse, ECMO).

Q14. Pourquoi pas de vaccin disponible en France ?

Trois raisons : (1) incidence faible en Europe (~100 cas/an), donc faible incitation économique ; (2) diversité antigénique entre souches (vaccin contre Hantaan ne protège pas contre Puumala) ; (3) des vaccins existent en Asie (Corée du Sud, Chine) contre Hantaan/Séoul, mais pas validés par l'EMA. Pour Andes, recherche en cours, pas de candidat avancé.

Q15. Comment fonctionnerait l'immunité acquise après infection ?

Réponse humorale (anticorps neutralisants anti-glycoprotéines Gn/Gc) et cellulaire (lymphocytes T cytotoxiques). L'immunité semble durable et croisée limitée entre souches phylogénétiquement proches. C'est cette immunité que le modèle SIR formalise par le passage I → R.

Catégorie 3 : Esprit critique et ouverture

Q16. L'OMS dit que le risque est faible. Pourquoi alors un décret en France le 11 mai ?

Application du principe de précaution face à un virus très létal et mal maîtrisé. L'isolation des cas contacts du MV Hondius coûte peu, et fait passer R_eff sous 1 dans le pire scénario d'Andes. C'est exactement la logique de l'étude d'Epuyén : R = 2,1 avant mesures → R < 1 après isolation. La précaution est mathématiquement justifiée.

Q17. Quelles sont les limites du modèle SIR pour les hantavirus ?

Quatre limites principales :

1. Une seule population. Pour une zoonose, il faut un modèle à deux compartiments couplés (humains + rongeurs).
2. Pas d'incubation. Pour le hantavirus, l'incubation est de 7 à 42 jours. Il faut un modèle SEIR.
3. Hétérogénéité des contacts. Les super-propagateurs d'Epuyén violent l'hypothèse d'homogénéité. Modèles à réseaux nécessaires.
4. Pas de saisonnalité. Les populations de rongeurs varient avec les saisons et le climat.

Q18. Le changement climatique change-t-il quelque chose ?

Oui. L'expansion des aires de répartition des rongeurs vers le nord, les hivers plus doux qui augmentent leur survie, l'urbanisation qui rapproche les rongeurs des humains, font augmenter le terme de spillover (passage rongeur → humain). C'est exactement ce que l'OMS observe en Argentine en 2026 : extension du virus Andes vers Buenos Aires, donc vers des zones beaucoup plus denses, ce qui pourrait modifier les paramètres mathématiques du modèle pour cette souche.

Q19. Le modèle SIR pourrait-il s'appliquer à autre chose ?

Oui, à toute forme de contagion par contact : diffusion d'une rumeur ou fake news, propagation d'un virus informatique, adoption d'une innovation technologique (modèle de Bass en marketing), propagation d'incendies de forêt. Tous ces phénomènes ont leur propre « R₀ ».

Q20. Connaissez-vous d'autres modèles épidémiologiques ?

SEIR (avec compartiment Exposés en incubation), SEIRD (avec Décédés), SIRS (avec perte d'immunité), modèles à réseaux (graphes de contacts), modèles agent-based (chaque individu simulé), modèles spatiaux (réaction-diffusion). L'Institut Pasteur et l'INSERM utilisent en pratique des SEIR stratifiés par âge.

Q21. Que pensez-vous personnellement de la couverture médiatique de l'affaire MV Hondius ?

Réponse à personnaliser. Argument possible : la couverture confond souvent létalité (probabilité de mourir si infecté) et danger pandémique (probabilité que beaucoup soient infectés). Le modèle SIR montre que ce sont deux dimensions indépendantes. Un communicant de santé publique idéal devrait expliquer cette différence — ce que l'OMS a précisément fait en parlant de « risque sans commune mesure avec la COVID-19 ».

Q22. Vos projets d'études en lien avec ce sujet ?

À personnaliser. Pistes cohérentes : biostatistiques / santé publique (École des Hautes Études en Santé Publique, master d'épidémiologie à l'Institut Pasteur), mathématiques appliquées (prépa MP/MPI, école d'ingénieur avec spécialisation modélisation), médecine avec orientation infectiologie ou recherche, informatique pour la santé (simulation, IA). Mentionner que le COVID puis les épisodes récents (mpox, hantavirus) ont fait exploser la demande en modélisateurs en France.

Check-list finale (à relire la veille)

Chiffres et dates à connaître par cœur