Immunité adaptative — Exercices

Identifier les acteurs, analyser des courbes, raisonner sur la vaccination et les immunodéficiences. Corrigé en fin de document.

⏱ ~35 min✎ Calculatrice inutile

1Identifier les acteurs/ 6 pts

Associe chaque définition à la cellule ou molécule correspondante. Choisir parmi : plasmocyte, lymphocyte T auxiliaire (LT4), lymphocyte T cytotoxique (LT8), lymphocyte B mémoire, anticorps, interleukine. (1 pt par bonne réponse)

Cellule effectrice de la réponse humorale, elle produit des immunoglobulines en grande quantité.
Médiateur chimique sécrété par le LT4 activé, il stimule la prolifération et la différenciation des LB et des LT8.
Protéine en forme de Y dont la région variable est complémentaire d'un épitope de l'antigène.
Lymphocyte qui provoque l'apoptose des cellules infectées par contact direct.
Cellule à longue durée de vie, issue de l'expansion clonale lors de la réponse primaire, à l'origine de la rapidité de la réponse secondaire.
Lymphocyte CD4, chef d'orchestre de la réponse adaptative, cible du VIH.

2Structure et rôle des anticorps/ 4 pts

Répondez aux questions suivantes sur les anticorps.

Décrivez la structure d'un anticorps en précisant le nombre de chaînes, les régions variables et les régions constantes.
Définissez les termes épitope et paratope et expliquez leur relation.
Expliquez pourquoi un anticorps anti-tétanique ne peut pas neutraliser le virus de la grippe.
Décrivez deux mécanismes par lesquels les anticorps contribuent à l'élimination d'un agent pathogène.

3Analyse de courbes : réponse primaire et secondaire/ 5 pts

Un individu reçoit une première injection d'un antigène X au jour J0, puis une seconde injection du même antigène au jour J30. Le taux sérique d'anticorps anti-X est mesuré au cours du temps. On observe :

Après J0 : réponse lente (pic au 14e jour, taux = 1 unité arbitraire, retour à la normale vers J25).
Après J30 : réponse rapide (pic au 33e jour, taux = 100 unités arbitraires, maintien prolongé).

Donnez le nom de chacune des deux réponses immunitaires observées.
Expliquez, au niveau cellulaire, pourquoi la réponse après J30 est à la fois plus rapide et cent fois plus intense.
Quelle est la conséquence pratique d'un taux d'anticorps aussi élevé pour un individu exposé à l'antigène X après J30 ?
En quoi cet exemple illustre-t-il le principe biologique sur lequel repose la vaccination ?

4Raisonnement : greffe d'organe et immunité/ 5 pts

Un patient reçoit une greffe de rein. Pour prévenir le rejet, il reçoit un traitement immunosuppresseur inhibant la prolifération des lymphocytes T. Son médecin lui recommande de se faire vacciner contre la grippe avant le début de ce traitement.

Expliquez pourquoi les lymphocytes T sont impliqués dans le phénomène de rejet de greffe.
Pourquoi ce traitement immunosuppresseur rendra-t-il le patient plus vulnérable aux infections bactériennes et virales ?
Justifiez biologiquement la recommandation du médecin de vacciner le patient avant le début du traitement plutôt qu'après.

5Problème : VIH et effondrement des LT4/ 5 pts

Le VIH infecte et détruit progressivement les lymphocytes T auxiliaires (LT4). Chez un patient non traité, le taux de LT4 chute en dessous de 200 cellules/mm³ (valeur normale : 800–1200/mm³), stade correspondant au SIDA déclaré. Ce patient développe alors des infections opportunistes causées par des agents pathogènes inoffensifs pour un individu immunocompétent.

Rappelez le rôle central du LT4 dans la réponse adaptative.
Expliquez pourquoi la destruction des LT4 entraîne une défaillance simultanée de la réponse humorale et de la réponse cellulaire.
Un patient au stade SIDA développe une pneumonie à Pneumocystis jirovecii, champignon inoffensif pour un individu immunocompétent. Expliquez ce paradoxe en mobilisant vos connaissances sur l'immunité adaptative.

Corrigé détaillé

1Identifier les acteurs

1. \(\) \(Plasmocyte\)

2. \(\) \(Interleukine\)

3. \(\) \(Anticorps (immunoglobuline)\)

4. \(\) \(Lymphocyte T cytotoxique (LT8)\)

5. \(\) \(Lymphocyte B mémoire\)

6. \(\) \(Lymphocyte T auxiliaire (LT4)\)

2Structure et rôle des anticorps

a) \(Structure :\) \(Un anticorps est formé de 4 chaînes polypeptidiques : 2 chaînes lourdes et 2 chaînes légères, reliées par des ponts disulfure, formant une structure en Y. Chaque bras porte une région variable (constituant le paratope, spécifique de l'antigène) et une région constante. Le pied du Y (région constante) assure l'interaction avec les cellules immunitaires.\)

b) \(Épitope et paratope :\) \(L'épitope est le site de l'antigène reconnu par l'anticorps (déterminant antigénique). Le paratope est le site de l'anticorps, situé dans sa région variable, dont la conformation tridimensionnelle est complémentaire de celle de l'épitope. Leur relation est une complémentarité de forme, analogue à une relation clé-serrure.\)

c) \(Spécificité :\) \(La liaison anticorps-antigène repose sur la complémentarité de forme entre le paratope et l'épitope. La toxine tétanique et les protéines de surface du virus grippal présentent des épitopes de structures tridimensionnelles entièrement différentes. Le paratope d'un anticorps anti-tétanique est complémentaire uniquement de l'épitope tétanique : il ne peut se fixer ni neutraliser le virus grippal.\)

d) \(Mécanismes :\) \(Neutralisation : l'anticorps se fixe directement sur l'antigène (toxine, virus), bloquant son site d'interaction avec les cellules cibles et le rendant inoffensif. Opsonisation : les complexes antigène-anticorps (CAA) sont reconnus par des récepteurs des macrophages, qui phagocytent ainsi l'agent pathogène bien plus efficacement.\)

3Réponse primaire et secondaire

a) \(\) \(La réponse après J0 est la réponse immunitaire primaire. La réponse après J30 est la réponse immunitaire secondaire.\)

b) \(Explication cellulaire :\) \(Lors de la réponse primaire (J0), une fraction des LB activés se différencie en lymphocytes B mémoires, à longue durée de vie et directement activables. Lors du second contact (J30), ces LB mémoires (plus nombreux que les LB naïfs spécifiques présents initialement) reconnaissent immédiatement l'antigène, prolifèrent rapidement et se différencient massivement en plasmocytes. La réponse est plus rapide (pas de délai de sélection) et plus intense (beaucoup plus de plasmocytes, donc beaucoup plus d'anticorps produits).\)

c) \(Conséquence :\) \(Un taux d'anticorps 100 fois plus élevé permet de neutraliser et d'éliminer l'antigène X avant qu'il n'ait le temps de provoquer des symptômes ou des lésions significatives. L'individu est immunisé : il ne développe pas la maladie (ou sous une forme très atténuée et brève).\)

d) \(Principe de la vaccination :\) \(La vaccination repose sur la mémoire immunitaire : injecter un antigène inoffensif (vaccin) déclenche une réponse primaire et permet la constitution de lymphocytes mémoires spécifiques, sans provoquer la maladie. En cas d'infection ultérieure par l'agent pathogène réel, la réponse secondaire (rapide et intense) est immédiatement déclenchée, protégeant l'individu.\)

4Greffe d'organe et immunité

a) \(Rejet de greffe :\) \(Les cellules du greffon expriment à leur surface des molécules du CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) propres au donneur, reconnues comme antigènes étrangers par les lymphocytes T du receveur. Les LT4 coordonnent la réponse et activent les LT8, qui détruisent par apoptose les cellules du greffon. Ce phénomène immunitaire constitue le rejet.\)

b) \(Vulnérabilité aux infections :\) \(Les LT4 sont indispensables à l'activation des LB (réponse humorale) et des LT8 (réponse cellulaire). Inhiber la prolifération des lymphocytes T empêche la mise en place d'une réponse adaptative efficace contre tout agent pathogène. Le patient ne produit plus suffisamment d'anticorps ni de LT8 cytotoxiques, et devient vulnérable à des infections qu'un individu immunocompétent contrôlerait sans difficulté.\)

c) \(Vaccination avant le traitement :\) \(Vacciné avant le traitement, le patient dispose d'un système immunitaire fonctionnel capable de monter une réponse primaire complète et de former des lymphocytes mémoires. Ces cellules mémoires préexistantes persistent même sous immunosuppresseurs et assurent une protection lors d'un contact grippal ultérieur. Vacciné après le début du traitement, le système immunitaire déprimé ne peut plus générer de réponse primaire efficace ni constituer de mémoire immunitaire : la vaccination serait inefficace.\)

5VIH et effondrement des LT4

a) \(Rôle du LT4 :\) \(Le LT4 est le coordinateur central de la réponse adaptative. Après reconnaissance de l'antigène présenté par les CPA, il sécrète des interleukines qui activent les LB (déclenchant la production d'anticorps par les plasmocytes) et les LT8 (déclenchant la destruction des cellules infectées). Sans LT4, aucune réponse adaptative efficace n'est possible.\)

b) \(Défaillance simultanée des deux réponses :\) \(Réponse humorale : sans les interleukines du LT4, les LB ne reçoivent pas le signal d'activation nécessaire à leur expansion clonale et à leur différenciation en plasmocytes ; la production d'anticorps s'effondre. Réponse cellulaire : sans le signal des LT4, les LT8 ne prolifèrent pas et ne peuvent pas détruire les cellules infectées. Les deux bras de l'immunité adaptative sont ainsi simultanément paralysés.\)

c) \(Infections opportunistes :\) \(Chez un individu immunocompétent, Pneumocystis jirovecii est normalement contrôlé par l'immunité adaptative : opsonisation par les anticorps facilitant sa phagocytose, et destruction éventuelle des cellules infectées par les LT8. Chez un patient au stade SIDA, l'effondrement des LT4 entraîne l'absence de réponse humorale et cellulaire efficaces. Le champignon, inoffensif en présence d'une immunité fonctionnelle, prolifère librement dans les poumons sans rencontrer de défense adaptative, provoquant une pneumonie sévère.\)