Stress : réponse adaptative — Exercices

Maîtriser les deux axes, leurs médiateurs et leurs effets. Corrigé intégral inclus.

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1Connaissances directes/ 4 pts

Répondez aux questions suivantes.

Nommez les deux axes de la réponse au stress. Pour chacun, indiquez le médiateur chimique final libéré et son délai d'action.
Quelle glande est commune aux deux axes ? Précisez les deux zones fonctionnelles impliquées et leur produit de sécrétion respectif.
Définissez le rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol et indiquez sur quelles structures il s'exerce.
Citez deux effets de l'adrénaline et deux effets du cortisol sur l'organisme.

2Analyse d'un schéma fonctionnel/ 4 pts

Un schéma représente la chaîne suivante : un stresseur active l'hypothalamus, qui sécrète une hormone A. A agit sur l'hypophyse, qui libère une hormone B. B stimule la cortico-surrénale, qui produit une hormone C. Le taux sanguin de C rétroagit sur l'hypothalamus et sur l'hypophyse.

Identifiez A, B et C en précisant le nom complet de chaque hormone.
Comment nomme-t-on ce type de régulation ? Quel est son intérêt biologique ?
Si un médicament bloque totalement la sécrétion de A, que se passe-t-il pour les concentrations de B et de C ? Justifiez.
Pourquoi cet axe est-il qualifié de « lent » en comparaison de l'axe SAM ?

3Exploitation de données chiffrées/ 5 pts

Une expérience mesure la cortisolémie (en ng/mL) chez deux groupes de sujets :

Groupe T (témoins, pas de stress) : cortisolémie stable à 15 ng/mL tout au long de l'expérience.
Groupe S (stress aigu déclenché à $t = 0$) : 15 ng/mL au repos, montée à 45 ng/mL à $t = 30$ min, retour à 15 ng/mL à $t = 90$ min.

Calculez la variation absolue de la cortisolémie et le facteur multiplicatif entre la valeur de repos et le pic, pour le groupe S.
Expliquez pourquoi la cortisolémie revient à sa valeur de base à $t = 90$ min. Précisez le mécanisme moléculaire en jeu.
Supposons que le stress persiste 48 h et que la cortisolémie reste à 45 ng/mL. Quelles conséquences prévisibles sur le système immunitaire ? Justifiez en faisant le lien avec l'axe HPA.

4Raisonnement — cas clinique/ 4 pts

Léa, 17 ans, présente depuis plusieurs mois : fatigue chronique, infections ORL à répétition, glycémie à jeun à 1,35 g/L (norme : 0,70–1,10 g/L) et pression artérielle à 145/90 mmHg (norme : ≤ 120/80 mmHg). Son médecin évoque un stress chronique.

Pour chaque symptôme (glycémie élevée, hypertension artérielle, infections répétées), identifiez le médiateur du stress responsable et le mécanisme physiologique impliqué.
Pourquoi un stress chronique provoque-t-il des infections à répétition alors que le cortisol possède un effet anti-inflammatoire à court terme ? Résolvez ce paradoxe apparent.
Proposez deux mesures non médicamenteuses permettant de réduire l'activité de l'axe HPA, et justifiez biologiquement chacune.

5Synthèse comparative/ 3 pts

Rédigez un paragraphe structuré de 10 à 15 lignes comparant les axes SAM et HPA selon les critères suivants : nature du signal, voie de transmission, médiateur libéré, délai et durée d'action, effets physiologiques principaux, mécanisme de régulation. Vous soulignerez la complémentarité des deux axes dans la réponse adaptative au stress.

Corrigé détaillé

1Connaissances directes

a) $\text{Axe SAM : médiateur = adrénaline, délai = quelques secondes.}$ $\text{Axe HPA : médiateur = cortisol, délai = 15 à 30 minutes.}$

b) $\text{Glande commune :}$ $\text{Les glandes surrénales. Médullo-surrénale (zone centrale) → adrénaline (axe SAM) ; cortico-surrénale (zone périphérique) → cortisol (axe HPA).}$

c) $\text{Rétrocontrôle négatif :}$ $\text{Quand la cortisolémie augmente, le cortisol inhibe la sécrétion de CRH par l'hypothalamus et d'ACTH par l'hypophyse, réduisant ainsi sa propre production.}$

d) $\text{Effets :}$ $\text{Adrénaline : ↑ fréquence cardiaque, ↑ glycémie (glycogénolyse hépatique). Cortisol : ↑ glycémie (néoglucogenèse), effet anti-inflammatoire à court terme.}$

2Analyse d'un schéma fonctionnel

a) $\text{Identification :}$ $\text{A = CRH (Corticotropin-Releasing Hormone, ou hormone de libération de la corticotropine) ; B = ACTH (hormone corticotrope / adrénocorticotropine) ; C = cortisol.}$

b) $\text{Type de régulation :}$ $\text{Rétrocontrôle négatif. Intérêt : éviter une hypersécrétion de cortisol délétère et rétablir la cortisolémie à sa valeur de consigne une fois le stress passé.}$

c) $\text{Blocage de A (CRH) :}$ $\text{Sans CRH, l'hypophyse n'est plus stimulée → ACTH (B) chute → la cortico-surrénale n'est plus activée → cortisol (C) chute également. L'organisme ne peut plus produire de réponse hormonale au stress via l'axe HPA.}$

d) $\text{Axe « lent » :}$ $\text{L'axe HPA implique trois sécrétions hormonales successives transportées par la circulation sanguine (vitesse bien inférieure à la conduction nerveuse), induisant un délai de 15–30 min. L'axe SAM utilise le système nerveux sympathique (conduction en millisecondes), sans attendre le transport sanguin.}$

3Exploitation de données chiffrées

a) $\text{Variation absolue} = 45 - 15 = 30 \text{ ng/mL} \quad ; \quad \text{Facteur multiplicatif} = \dfrac{45}{15} =$ $3 \quad (\text{la cortisolémie est multipliée par 3 lors du stress aigu})$

b) $\text{Retour à la valeur basale :}$ $\text{Le cortisol élevé exerce un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus (↓ CRH) et l'hypophyse (↓ ACTH). La stimulation de la cortico-surrénale diminue progressivement → la cortisolémie revient à 15 ng/mL vers t = 90 min.}$

c) $\text{Stress prolongé — conséquences immunitaires :}$ $\text{Un cortisol chroniquement élevé inhibe la prolifération des lymphocytes T et B et la synthèse d'anticorps (immunosuppression). Le système immunitaire adaptatif est affaibli → susceptibilité accrue aux agents infectieux malgré l'effet anti-inflammatoire à court terme.}$

4Raisonnement — cas clinique

a) $\text{Symptômes / médiateurs / mécanismes :}$ $\text{Glycémie élevée → cortisol → néoglucogenèse hépatique et lipolyse prolongées. Hypertension → adrénaline + cortisol → ↑ débit cardiaque et vasoconstriction. Infections répétées → cortisol chronique → immunosuppression lymphocytaire.}$

b) $\text{Paradoxe anti-inflammatoire / infections :}$ $\text{À court terme, le cortisol réduit l'inflammation (effet utile en phase aiguë, via inhibition des cytokines pro-inflammatoires). À long terme, il inhibe la différenciation et la prolifération des lymphocytes T et B, affaiblissant la réponse immunitaire adaptative. Les deux effets sont réels mais ne s'exercent pas sur les mêmes cibles ni à la même échelle temporelle.}$

c) $\text{Mesures non médicamenteuses :}$ $\text{(1) Activité physique régulière : réduit la cortisolémie basale et stimule la sécrétion d'endorphines, atténuant l'activation de l'axe HPA. (2) Relaxation / cohérence cardiaque : active le système nerveux parasympathique, antagoniste fonctionnel du SNS, et diminue la sécrétion de CRH hypothalamique.}$

5Synthèse comparative

Éléments attendus $\text{Critères évalués (1 pt par axe correctement décrit + 1 pt complémentarité) :}$ $\text{SAM : signal nerveux, voie sympathique, médiateur adrénaline (médullo-surrénale), délai secondes, effets immédiats (↑FC, ↑glycémie, bronchodilatation, ↑PA), pas de rétrocontrôle hormonal direct. — HPA : signal hormonal (CRH→ACTH→cortisol), voie sanguine, médiateur cortisol (cortico-surrénale), délai 15–30 min, effets prolongés (néoglucogenèse, lipolyse, anti-inflammatoire, immunomodulation), régulé par rétrocontrôle négatif du cortisol. — Complémentarité : l'axe SAM assure la réponse d'urgence immédiate ; l'axe HPA soutient et prolonge la mise à disposition des ressources métaboliques.}$