Stress : réponse adaptative de l'organisme

De l'alerte nerveuse à la réponse hormonale — comment l'organisme mobilise ses ressources face à un agent stressant.

1 L'idée

Le stress désigne la réponse non spécifique de l'organisme à toute demande d'adaptation. L'agent déclencheur, le stresseur, peut être physique (froid, douleur, infection), chimique ou psychologique (peur, émotion). La réponse vise à restaurer l'homéostasie et à préparer l'organisme à l'action (fight or flight).

Deux axes complémentaires coordonnent cette réponse : un axe nerveux rapide (sympatho-adrénomédullaire, SAM) et un axe neuroendocrinien lent (hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien, HPA). Les deux axes convergent vers les glandes surrénales.

2 Les deux axes de la réponse au stress

Axe SAM — rapide (secondes)

$\text{Stresseur} \rightarrow \text{Hypothalamus} \xrightarrow{\text{SNS}} \text{Médullo-surrénale} \rightarrow \text{Adrénaline}$

Axe HPA — lent (minutes–heures)

$\text{Hypothalamus} \xrightarrow{\text{CRH}} \text{Hypophyse} \xrightarrow{\text{ACTH}} \text{Cortico-surrénale} \rightarrow \text{Cortisol}$

Rétrocontrôle négatif

$\text{Cortisol} \xrightarrow{\text{inhibe}} \text{Hypothalamus (CRH)} \;+\; \text{Hypophyse (ACTH)}$

3 Effets des médiateurs

Adrénaline (action en quelques secondes) : augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, dilatation des bronches, glycogénolyse hépatique (élévation rapide de la glycémie), réduction de l'activité digestive. Elle prépare l'organisme à une réaction immédiate.

Cortisol (action en quelques minutes à plusieurs heures) : élévation durable de la glycémie par néoglucogenèse, lipolyse et protéolyse, effet anti-inflammatoire à court terme, soutien de la pression artérielle. Il prolonge la mise à disposition des ressources énergétiques après la vague adrénergique.

4 Exemple — stress avant une épreuve sportive

Déroulement chronologique

Perception du stresseur (départ imminent) → activation de l'hypothalamus.

Axe SAM : en quelques secondes, la médullo-surrénale libère de l'adrénaline → fréquence cardiaque $\uparrow$, glycémie $\uparrow$, bronches dilatées.

Axe HPA : en 15–30 min, CRH → ACTH → cortisol → maintien de la glycémie élevée, mobilisation des acides gras.

Fin du stress : rétrocontrôle négatif du cortisol → $\downarrow$ CRH, $\downarrow$ ACTH → retour à l'homéostasie en 60–90 min.

Méthode — analyser un axe neuro-endocrinien

Identifier le stresseur et l'organe intégrateur (hypothalamus).
Distinguer voie nerveuse (SNS → médullo-surrénale → adrénaline) et voie hormonale (CRH → ACTH → cortisol).
Localiser le rétrocontrôle négatif : le cortisol inhibe l'hypothalamus et l'hypophyse.
Associer chaque médiateur à ses organes cibles et ses effets (cœur, foie, muscles, système immunitaire).
Conclure sur le caractère adaptatif (stress aigu) ou délétère (stress chronique) selon la durée d'exposition.

Erreurs fréquentes et pièges

Ne pas confondre l'effet anti-inflammatoire à court terme du cortisol et son effet immunosuppresseur à long terme : deux effets opposés selon la durée, sur des cibles différentes.
L'adrénaline est sécrétée par la médullo-surrénale (zone centrale de la glande) ; le cortisol par la cortico-surrénale (zone périphérique). Ce sont deux zones distinctes de la même glande.
Le rétrocontrôle négatif du cortisol s'exerce sur CRH et ACTH, pas directement sur la sécrétion d'adrénaline.
Le stress aigu est physiologiquement adaptatif ; c'est la persistance du stresseur qui le rend pathologique.